神经领域-神经系统自身免疫性疾病方向

METHODS::Gut microbiota has essential roles in the prevention and progression of multiple sclerosis (MS). The association between the gut microbiota and the central nervous system (CNS) or immune system response of MS patients has been documented in many studies. The composition of the gut microbiota could lead to sensitization or resistance against promotion and development of MS disease. Probiotics are the major part of gut microflorapopulation and could be substituted with tolerogenic probiotics that protect the CNS against autoimmune responses. Tolerogenic probiotics with anti-inflammatory and immuno-modulatory properties have effects on intestinal flora and can reestablish regulatory mucosal and systemic immune responses. Probiotics are able to prevent and restore excessive activation of inflammatory responses, especially autoreactive T cells and inflammatory cytokines. Tolerogenic probiotics, through induction of regulatory T cells and increase of anti-inflammatory cytokines, play a crucial role in controlling inflammation and maintaining tolerance and hemostasis. Therefore, probiotics can be considered as a preventive or therapeutic tool in MS. In the present review, we focus on the immunoregulatory effects of tolerogenic probiotics on the severity of disease, as well as Th1, Th2, and Treg populations in different experimental and human studies of MS.

METHODS::Dopamine is a direct mediator of neuroimmune interactions. Recent studies show that by acting on the dopaminergic receptors, it is possible to modulate Th17-immune response, which play a crucial role in the pathogenesis of multiple sclerosis. Dopamine can modulate Th17 cells function as well as dendritic cell-mediated Th17-immune response that allows considering dopaminergic receptors as a new therapeutic target in multiple sclerosis. In this short communication, the prospects of using dopaminergic therapy as a pathogenetic treatment for multiple sclerosis are discussed. :Дофамин является прямым медиатором нейроиммунных взаимодействий. Исследования последних лет показали, что путем воздействия на рецепторы дофамина потенциально возможно модулировать Th17-иммунный ответ, имеющий решающее значение в патогенезе рассеянного склероза. Установлено влияние дофамина как на функции Th17-клеток, так и на индуцируемый дендритными клетками Th17-иммунный ответ, что позволяет рассматривать рецепторы дофамина как терапевтическую мишень при рассеянном склерозе. В коротком сообщении обсуждаются перспективы применения дофаминергической терапии в качестве патогенетического лечения рассеянного склероза.

METHODS::Muscle atrophy is uncommon in myasthenia gravis. There are some reports in the literature of muscle atrophy in MUSK-positive myasthenia gravis. The authors present eight cases of AChR-positive myasthenia gravis associated with muscle atrophy. Symmetrical atrophy of the forearms with preserved hand muscles was identified in six cases and scapular winging in two cases. Atrophy appeared 3-18 years after the onset of myasthenia gravis and after a period of progression, the condition was stabilized. In all cases, there were no pain syndrome, no sensory loss, normal creatine phosphokinase (CPK) levels, no significant abnormality on MRI of the cervical spine. Concomitant neuropathies, amyotrophic lateral sclerosis and other neuromuscular diseases were excluded. All patients underwent quantitative electromyography and repetitive nerve stimulation. The authors suggest that the atrophy is not the sign of myasthenia gravis in this case and is caused by other neuromuscular diseases. :Мышечные атрофии нехарактерны для миастении. В литературе есть отдельные описания атрофий мышц при MUSK-позитивной миастении. Мы представляем 8 случаев АХР-позитивной миастении, ассоциированной с мышечными атрофиями. В 6 случаях отмечались симметричные атрофии предплечий при сохранных мышцах кистей, в 2 — проксимальные атрофии с развитием крыловидных лопаток. Атрофии появлялись через 3—18 лет от дебюта миастении и после периода прогрессирования отмечалась стабилизация состояния. Во всех случаях отсутствовали болевой синдром и сенсорные нарушения, отмечалось нормальное содержание креатинфосфокиназы, не было выявлено значимых изменений на МРТ шейного отдела позвоночника и были исключены сопутствующие нейропатии, боковой амиотрофический склероз и другие нервно-мышечные заболевания. Всем пациентам проведены игольчатая электромиография и декремент-тест. Авторы полагают, что выявленные атрофии являются сочетанием миастении с другими заболеваниями нейромоторного аппарата, а не проявлением миастении.